Ретинит

Ретинит - воспалительное заболевание сетчатки глаза. Многие формы воспалительного заболевания сетчатки глаза не являются строго локализованными, так как в процесс вовлекается и собственно сосудистая оболочка глаза - хориоидея, поэтому данную патологию лучше называть хориоретинитом или ретинохориоидитом.


Содержание


Причины

 Причинами возникновения ретинита являются занос микробной флоры из очагов инфекции (стафилококков, стрептококков, пневмококков и т. д.), а также их токсинов вместе с кровотоком. В ряде случаев ретинит может иметь вирусное происхождение (например, при гриппе, герпесе, кори, опоясывающем лишае и т. д.). Нередко эта патология возникает при туберкулезе, токсоплазмозе, сифилисе. Встречаются ретиниты и при лепре, тифах, актиномикозе, саркоидозе. Иногда развитие ретинита обусловлено воздействием светового или ионизирующего излучения, а также травматическими повреждениями сетчатки.

Виды ретинита

В зависимости от причины заболевания различают:

  • туберкулезный,

  • сифилитический,

  • токсоплазмозный,

  • солнечный,

  • лепрозный ретиниты.

Выделяют и другие разновидности ретинита:

Ретинит метастатический, септический возникает при заносе гнойной инфекции в сосуды сетчатки при сепсисе или гнойном очаге в организме. Одновременно с резким снижением остроты зрения обнаруживаются в сетчатке множественные серовато-белые очажки и кровоизлияния.

Ретинит псевдоальбуминурический возникает вследствие сосудистых расстройств при общих инфекциях и интоксикациях.

Ретинит наружный экссудативный (болезнь Коутса) наблюдается чаще на одном глазу у молодых людей. Может осложняться вторичной глаукомой, иридоциклитом, катарактой.

Ретинит пролиферирующий развивается при различных воспалительных процессах, возникающих в исходе экссудативных хориоретинитов, травм с кровоизлияниями в сетчатку, тромбоза центральной вены сетчатки, туберкулезного перифлебита и др.

Ретинит при токсоплазмозе протекает в виде центрального или периферического экссудативного воспаления.

В активной стадии ретинита возникают дезорганизация и разрушение сетчатки с образованием очага воспаления, по краям которого отмечается скопление лимфоцитов, плазматических клеток, эозинофилов и фагоцитов. Наблюдается миграция клеток пигментного эпителия во внутренние слои сетчатки. Одновременно во внутренних слоях собственно сосудистой оболочки появляется лимфоцитарная инфильтрация. В результате организации очага воспаления образуется рубцовая ткань.
Нервные элементы сетчатки при ретините распадаются и замещаются соединительной тканью, нервные волокна варикозно утолщаются, подвергаются жировой дистрофии ганглиозные клетки (ганглиозные нейроциты) и опорные волокна Мюллера (лучевые глиоциты). Вовлекаются в процесс палочки и колбочки, которые на поздних этапах заболевания подвергаются разрушению.

Симптомы

Основной синдром ретинита любого происхождения - снижение остроты зрения. Степень миопии (близорукости) зависит от локализации процесса. Наибольшее нарушение центрального зрения происходит при локализации ретинита в макулярной зоне (зоне желтого пятна), при этом страдает даже цветовосприятие. Нередко больные жалуются на искаженные зрительные восприятия предметов (метаморфопсия), а также на ненормальные световые ощущения в глазах в виде блеска, молний, искр и др.
При исследовании поля зрения определяют центральные, околоцентральные и периферические скотомы, которые могут быть абсолютными или относительными, положительными или отрицательными. Периферическая локализация ретинита сопровождается различными по конфигурации изменениями границ поля зрения, нарушениями тепловой адаптации, которые после благоприятного исхода болезни могут исчезать. При помощи офтальмоскопии обнаруживают белые или желтоватого цвета фокусы, которые в активной фазе представляются рыхлыми образованиями с четкими границами, окруженными зоной отека сетчатки.
Сосуды сетчатки обычно изменяются при поражении их стенок (васкулиты). Изменения могут быть разнообразными: сужение или расширение сосудов, неравномерность их калибра, частичная закупорка, образование муфт и т. д. Нередко появляются обширные кровоизлияния в самой сетчатке и под ней.
Активный воспалительный процесс на глазном дне вызывает реакцию стекловидного тела, в котором появляется жидкость. Обнаружение жидкости в стекловидном теле помогает дифференцировать воспалительный процесс на глазном дне от дистрофического.
Снижение активности процесса сопровождается уплотнением очага, границы которого становятся более плотными. Старые хориоретиниальные фокусы имеют четкие границы, окрашены в белый и серый цвета с отложением глыбок пигмента.
Осложнениями ретинита считаются обширные хориоретинальные рубцы, которые могут остаться после разрешения воспалительного процесса.

Диагностика

Основным диагностическим исследованием при ретините является офтальмоскопия. С помощью флюоресцентной ангиографии глазного дна можно выявить свежий или старый воспалительный фокус и процессы разрушения пигментного эпителия.
Происхождение ретинита устанавливают на основании анамнеза, объективной оценки состояния больного, данных инструментального обследования, постановки специальных диагностических проб.

    Лечение 

Лечение ретинита должно быть комплексным. Показаны антибиотикотерапия, местное и общее применение кортикостероидов, в исходе заболевания используются сосудорасширяющие средства и средства, стимулирующие обмен веществ в сетчатке. При туберкулезной, сифилитической, токсоплазменной, лепрозной и другой специфической природе ретинита в терапию включаются специфические препараты, направленные на лечение общего заболевания.

Профилактика специфического ретинита заключается в раннем выявлении и адекватном лечении основного заболевания. При солнечном ретините необходима надежная защита глаз от светового излучения.

 

 

 

 

 

www.medkarta.com


В мой мир Опубликовать Класс!
магазин шуб в иркутске