Диабетическая ретинопатия

Ретинопатия - поражение сетчатой оболочки глаза (ретины) при кислородном голодании и нарушении питания сетчатки в связи с сосудистыми и обменными патологиями (гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др.). Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний. Эта патология выявлена у 5% неотобранного населения мира, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения.


Содержание


Причины

В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50% после 10-12 лет от начала диабета до 75% и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80% случаев уже через 7-8 лет.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллюлярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразование, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопатии. Прогрессирующая облитерация ретинальных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазоформативного фактора, способствующего развитию неоваскуляризации как начала пролиферативных изменений на глазном дне.

Виды диабетической ретинопатии

Выделяют 2 основные формы заболевания

  • Препролиферативная (фоновая) форма
    а) васкулярная фаза;
    б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);
    в) геморрагическая или экссудативно-геморрагическая фаза.

  • Пролиферативная форма
    а) с неоваскуляризацией;
    б) с глиозом I, II, III, IV стадии;
    в) с тракционной отслойкой сетчатки.

Фоновая ретинопатия сетчатки                  Профилеративная ретинопатия сетчатки  
    Фоновая ретинопатия      Профилеративная ретинопатия
 Кровоизлияние в сетчатку глаза                 Сетчатка глаза после лазерной коагуляции
 Кровоизлияние в сетчатку      Сетчатка после лазеркоагуляции

Подразумевается, что каждая последующая фаза содержит элементы предыдущей.

Симптомы и течение болезни

Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен - флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров.

Экссудативная фаза диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липидный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином "интраретинальная микроангиопатия". В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

Геморрагическая фаза чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпиретинальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки. Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии, говорит о прогрессировании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани. В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

  • I степень - участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;

  • II степень - глиоз диска зрительного нерва;

  • III степень - глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;

  • IV степень - циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.

Диагностика

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне.

Лечение

В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Наиболее целесообразно длительное назначение ангиопротекторов (доксиум, диваскан, предиан).

Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки (ЛКС).

При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.

Осложнения

Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома - наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.
При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.
Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.
В менее тяжёлых случаях проводят швартотомию и циркляж силиконовой лентой.
Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюнктивальных инъекций дексазона и инстилляций b-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела.

 

 

 

 

 

www.sfe.ru


В мой мир Опубликовать Класс!