Вторичная глаукома

Вторичная глаукома является осложнением ряда заболеваний глаз: острых и хронических воспалительных процессов (увеиты), сосудистых заболеваний, опухолей, дегенеративных изменений в тканях глаза и др., а также травм.

вторичная глаукома


Содержание


Причины

Причиной повышения внутриглазного давления, как правило, служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. У детей младшего возраста (до 5 лет) вторичные глаукомы сопровождаются растяжением оболочек и увеличением глазного яблока (буфтальм). Посттравматическая вторичная глаукома развивается как следствие механических повреждений глаза. Повышение внутриглазного давления связано с посттравматическими изменениями различных структур глаза, грубыми нарушениями микроциркуляции в сосудистом тракте, присоединением вторичных органических изменений путей  оттока внутриглазной жидкости».

В патогенезе посттравматической вторичной глаукомы имеют значение различные факторы или их сочетание: передние синехии и различные сращения в передней камере с образованием органического или ангулярного блока; органическая блокада радужнороговичного угла передней камеры при отсутствии других изменений; травматическая рецессия радужно-роговичного угла, повреждение дренажной системы; смещение хрусталика; повреждение передней капсулы хрусталика и набухание его вещества с возникновением зрачкового или смешанного блока; передний или задний витреальный блок; формирование кисты передней камеры; токсическое химическое воздействие на ткани глаза при металлозах.

Виды

Различают следующие виды вторичной глаукомы:

  • воспалительная глаукома развивается в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической открытоугольной глаукомы при распространенном поражении эписклеральных сосудов и дренажной системы глаза, или закрытоугольной глаукомы в результате образования задних синехий, сращения и заращения зрачка и гониосинехий;

  • вторичная глаукома вследствие дегенераций и дистрофий: пигментная дистрофия сетчатки;

  • неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Причинами повышения ВГД служат блокада угла передней камеры опухолью, отложение продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образование гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при заболеваниях орбиты как следствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах;

  • травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), повреждение структур угла передней камеры, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи - и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда даже через несколько лет, как это имеет место при травматической рецессии УПК;

  • глаукома, связанная с применением некоторых фармакологических средств, расширяющих зрачок, гормонов сульфаниламидов;

  • послеоперационная глаукома - операции на глазном яблоке и орбите могут осложниться временным или постоянным повышением ВГД. Наиболее часто причиной послеоперационной глаукомы служит экстракция катаракты, (афакическая глаукома), пересадки роговицы, операции при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть, как открыто - так и закрытоугольной.  В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком);

  • факогенная глаукома представлена 3 видами: факотопической, факоморфической и факолитической:

  1. факотопическая глаукома  связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или в переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы, и удаление хрусталика является обязательной процедурой;
  2. факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрусталиковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострый приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы;
  3. факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким уровнем ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты с предварительным лекарственным снижением ВГД;
  • сосудистая глаукома включает в себя 2 клинико-патогенетические формы: неоваскулярную и флебогипертензивную:

  1. неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии центральной вены сетчатки. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, распространяются затем по ее передней поверхности на структуры угла передней камеры. В результате рубцового сморщивания новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация угла передней камеры. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает в себя болевой синдром, инъекцию сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии сетчатки);

  2. флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может возникать при синдроме Стюржа-Вебера, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном  экзофтальме, новообразованиях орбиты, при медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Наиболее часто встречаются формы вторичной глаукомы, появляющейся в результате перенесенного иридоциклита с выраженным заращением зрачка; на фоне набухающей катаракты; после тромбоза центральной вены сетчатки.

Симптомы

Клиническая картина вторичной глаукомы чрезвычайно разнообразна. Характерные симптомы:

  • застойная инъекция глазного яблока;

  • помутнения роговицы различной интенсивности;

  • передние и задние синехии;

  • атрофия радужной оболочки, деформация зрачка;

  • люксация и сублюксация хрусталика.

Клинические проявления посттравматической вторичной глаукомы разнообразны. Изменения переднего отрезка глаза зависят от характера повреждения глаза и его последствий. Могут наблюдаться грубые рубцы роговицы и роговично-склеральной области, спаянные с радужкой, смещение и изменение формы зрачка, задние синехии, дефекты радужки, травматическая катаракта или афакия, помутнение стекловидного тела и др. Характерными симптомами посттравматической вторичной глаукомы являются застойная инъекция, повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, снижение остроты зрения, сужение поля зрения. При гониоскопии выявляются механическое частичное или полное закрытие угла передней камеры рубцами, отложения грубых глыбок пигмента в зоне корнеосклеральных трабекул и др. Глаукоматозная экскавация появляется, как правило, в далеко зашедшей стадии.

Лечение

Медикаментозное лечение посттравматической вторичной глаукомы в связи с грубыми изменениями, препятствующими оттоку внутриглазной жидкости, как правило, малоэффективно или дает временный эффект. Миотические средства могут снизить и даже нормализовать внутриглазное давление только в очень небольшом проценте случаев. Препараты, снижающие секрецию внутриглазной жидкости (диакарб), дают временный гипотензивный эффект.
В связи с этим лечение вторичной глаукомы, как правило, хирургическое.

Применяют микрохирургические патогенетически обоснованные операции. Хирургическое вмешательство выбирают в зависимости от патогенеза повышения внутриглазного давления. При наличии рубцовых сращений в передней камере, препятствующих оттоку внутриглазной жидкости, производят ее реконструкцию. Если ведущим фактором повышения офтальмотонуса является патология хрусталика (подвывих, вывих в стекловидное тело, набухание хрусталиковых масс), то удаляют его, применяя микрохирургические методы, в том числе факоэмульсификацию, ленсктомию и др. При витреальном блоке производят витрэктомию (передняя, задняя закрытого типа), при ангулярной и других формах - антиглаукоматозные операции (иридоциклоретрация, иридосклерэктомия, фистулизирующие и др.). При смешанном патогенезе применяют комбинацию вмешательств.

 

 

 

 

www.mega.km.ru

www.1medbrat.ru


В мой мир Опубликовать Класс!
безметалловый бюгельный протез